Rhinovirus infections are the main cause of wheezing in children and adults. Studies carried out with experimental infections report that at least in certain conditions, this infection may spread to the lower respiratory tract as the virus acts on the respiratory epithelium. In vitro experiments with cells from the immune system and lower respiratory tract suggest that the mechanisms of action are directly linked to the production of pro-inflammatory cytokines. Both in vivo and in vitro evidence shows that rhinoviruses may stimulate bronchial epithelial cells to produce cytokines and pro-inflammatory chemokines. They may also stimulate the cholinergic and non-cholinergic nervous system, increasing the production of ICAM-1 and may give rise to a T-lymphocyte non-specific response or to T-lymphocyte replication in direct relation with viral infection. In addition, greater production of cysteinyl leukotrienes has been observed in the secretions of patients with bronchospasm. Experimental infection with Rhinovirus increases clinical symptomatology and bronchial hyperreactivity. The latter is associated with increased eosinophils and cationic proteins in sputum. The above findings suggest that multiple cellular pathways are involved in the induction of exacerbations of asthma induced by the virus. In addition, the possible stimulating role of exposure to allergens in sensitized patients would also increase allergic inflammation. Because of the limited therapeutic efficacy of steroids in reducing exacerbations, new treatment strategies based on greater insight into the physiopathology of the role of viruses in asthma are needed.
Las infecciones por rinovirus son las causas principales de sibilancias tanto en la niñez como en la vida adulta. Estudios realizados con infecciones experimentales hablan que al menos en ciertas condiciones esta infección puede extenderse al tracto respiratorio inferior, al mismo tiempo que el virus puede actuar sobre el epitelio respiratorio. Experimentos in vitro con células del sistema inmune y del tracto respiratorio inferior sugieren mecanismos de actuación directamente ligados a la producción de citocinas proinflamatorias. Existen evidencias tanto in vivo como in vitro que muestran que los rinovirus pueden estimular a las células epiteliales bronquiales para que produzcan citocinas y quimocinas proinflamatorias. Al mismo tiempo pueden estimular el sistema nervioso colinérgico y no colinérgico, incrementan la producción de ICAM-1, y pueden dar lugar a respuestas de los linfocitos T inespecíficas o a replicación de los mismos en directa relación con la infección vírica.Por otra parte se ha comprobado una mayor producción de cistenil leucotrienos en las secreciones de los pacientes afectos de broncospasmo
La infección experimental con rinovirus conduce a un aumento de la sintomatología clínica y de la hiperreactividad bronquial esta última asociada a un aumento de eosinófilos y de proteína catiónica en esputo. Todos estos hallazgos sugieren que son múltipleslas vías celulares en la inducción de exacerbacionesde asma inducida por virus, si a ello unimos el posible papel potenciador que tendría la exposición a alergenoen pacientes sensibilizados, tendríamos que la inflamaciónalérgica se vería así potenciada
Teniendo en cuenta las limitaciones que tienen losesteroides en cuanto a su eficacia terapéutica en lasexacerbaciones, se necesita desarrollar nuevas estrategias de tratamiento basadas en los nuevos conocimientos fisiopatológicos sobre los virus en el asma