Matrix metalloproteinases (MMPs) are a family of proteolytic enzymes that are regulated by inflammatory signals to mediate changes in extracellular matrix. Members of the MMP family share sequence homology, act on interstitial protein substrates, acutely participate in inflammatory processes and chronically mediate tissue remodelling. MMPs are important in vascular remodelling, not only in the overall vasculature architecture but also, more importantly, in the advancing atherosclerotic plaque. MMP activation modifies the architecture of the plaque and may directly participate in the process of plaque rupture. MMPs also participate in cardiac remodelling following myocardial infarction and development of dilated cardiomyopathy. Soluble MMPs are now potential biomarkers in delineating cardiovascular risk for plaque rupture and coronary risk. They also constitute innovative direct or indirect targets to modify cardiovascular tissue remodelling in atherosclerosis and heart failure.
Les métalloprotéinases matricielles (MPM) forment une famille d’enzymes protéolytiques dont la régulation est assurée par des signaux inflammatoires qui amènent des changements au niveau de la matrice extracellulaire. Les membres de la famille des MPM partagent une homologie séquentielle, agissent sur les substrats des protéines interstitielles, participent intensément aux processus inflammatoires et influent à plus long terme sur le remodelage tissulaire. Les MPM sont importantes dans le remodelage des vaisseaux, car elles affectent non seulement leur architecture globale, mais également et surtout, la progression de la plaque d’athérome. L’activation des MPM modifie l’architecture de la plaque et peut participer directement à sa rupture. Les MPM sont en outre impliquées dans le remodelage cardiaque après un infarctus du myocarde et dans le développement de la myocardiopathie dilatée. Les MPM solubles sont désormais des biomarqueurs potentiels qui permettent d’identifier le risque cardiovasculaire associé à la rupture de la plaque et le risque coronarien. Elles constituent en outre de nouvelles cibles directes ou indirectes pour modifier le remodelage du tissu cardiovasculaire en présence d’athérosclérose et d’insuffisance cardiaque.