Schizophrenia is still a condition with obscure causes and psychopathology. This paper aims to discuss the "disconnectivity" hypothesis in relation to some neurological conditions which are known to alter brain connectivity, as well as mimicking some aspects of the disorder. After a short historical introduction to the concept, we will examine the evidence for connectivity problems in schizophrenia, separating the anatomical level from the functional level. Then, we will discuss three different issues concerning connectivity: i) local reduction in connectivity without neuronal loss (within the gray matter); ii) reduction in or alteration of long-range connectivity (within the white matter); and iii) abnormal targets for connections. For each of these aspects, we will look at the conditions able to reproduce anomalies capable of increasing susceptibility to schizophrenia. We conclude that psychosis is more likely to occur: i) when long-range connectivity is concerned; ii) when lesions result in lengthening and scattering of conduction times; and iii) when there are high dopamine levels, shedding light on or adding weight to the idea of an interaction between dopamine and connectivity.
La esquizofrenia sigue siendo un trastorno de causas y psicopatología oscuras. En este trabajo se comenta la hipótesis de la "conectividad errónea" relacionada con algunos trastornos neurológicos que alteran las comunicaciones cerebrales o que remedan ciertos aspectos del trastorno. Después de una breve introducción histórica del concepto examinaremos las pruebas acerca de los problemas de conectividad en la esquizofrenia, separando el plano anatómico del funcional. Seguidamente, expondremos tres cuestiones distintas sobre conectividad: i) reducción local de la conectividad sin destrucción neurona! (dentro de la sustancia gris); ii) reducción o alteración de la conectividad de largo ¡alcance (dentro de la sustancia blanca); e iii) objetivos anómalos de las comunicaciones. Para cada uno de estos aspectos indagaremos los trastornos que reproducen anomalías que, a su vez, aumentan la tendencia a la esquizofrenia. Concluimos que la probabilidad de psicosis aumenta: i) cuando se afecta Una vía de largo alcance, ii) cuando las lesiones producen tiempos de conducción más largos y dispersos; e iii) cuando existen valores elevados de dopamina, lo que arroja luz o añade pruebas a la idea de Una interacción entre la dopamina y la conectividad.
Cet article discute l'hypothèse de disconnectivité comme étiologie possible de la schizophrénie. Un rapide survol historique permettra de rappeler que même présentée comme hypothèse récente, il ne S'agit que d'une réinvention d'idées qui ont plus d'un siècle. Puis nous discuterons des conséquences physiologiques attendues. Enfin, nous ferons le tour des pathologies neurologiques pouvant s'offrir comme modèle d'atteinte de la connectivité. Nous tenterons de déterminer sur la base de la littérature dans quelle proportion ces atteintes peuvent mimer la pathologie, en fait essentiellement les troubles psychotiques, puisque les symptômes négatifs, voir la désorganisation sont essentiellement rapportés comme des troubles cognitifs dans la littérature neurologique. Les pathologies de la connectivité seront regroupées selon trois catégories: 1) une réduction de la connectivité locale (à l'intérieur de la matière grise), sans perte neuronale, 2) une réduction ou une altération de la connectivité longue distance (atteinte de la substance blanche), 3) des anomalies de cible, autrement dit des neurones qui ne se connectent pas à la bonne cible. Sans que l'on puisse tirer de conclusions définitives, il semble que les troubles psychotiques aient d'autant plus de chance d'apparaître, 1) que la connectivité longue distance est altérée, 2) que les lésions s'accompagnent d'une disparité des temps de conduction, 3) que le niveau de dopamine est élevé, ce facteur semblant agir de façon indépendante.