This review examines the relationship between sleep and depression. Most depressive disorders are characterized by subjective sleep disturbances, and the regulation of sleep is intricately linked to the same mechanisms that are implicated in the pathophysiology of depression. After briefly reviewing the physiology and topography of normal sleep, the disturbances revealed in studies of sleep in depression using polysomnographic recordings and neuroimaging assessments are discussed. Next, treatment implications of the disturbances are reviewed at both clinical and neurobiologic levels. Most antidepressant medications suppress rapid eye movement (REM) sleep, although this effect is neither necessary nor sufficient for clinical efficacy. Effects on patients' difficulties initiating and maintaining sleep are more specific to particular types of antidepressants. Ideally, an effective antidepressant will result in normalization of disturbed sleep in concert with resolution of the depressive syndrome, although few interventions actually restore decreased slow-wave sleep. Antidepressants that block central histamine 1 and serotonin 2 tend to have stronger effects on sleep maintenance, but are also prone to elicit complaints of daytime sedation. Adjunctive treatment with sedative hypnotic medications--primarily potent, shorter-acting benzodiazepine and gamma-aminobutyric acid (GABA A)-selective compounds such as zolpidem--are often used to treat associated insomnia more rapidly. Cognitive behavioral therapy and other nonpharmacologic strategies are also helpful.
Esta revisión examina la relación entre sueño y depresión. La mayoría de los trastornos depresivos se caracterizan por alteraciones subjetivas del sueño, y la regulación del sueño está vinculada de manera compleja con los mismos mecanismos que están implicados en la fisiopatología de la depresión. Después de revisar brevemente la fisiología y la topografía del sueño normal se discuten las alteraciones que han sido reveladas por los estudios de sueño en la depresión mediante el empleo de registros poli-somnográficos y evaluaciones de neuroimágenes. A continuación se revisan los efectos de las alteraciones tanto a nivel clínico como neurobiológico. La mayoría de los fármacos antidepresivos suprime el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), aunque este efecto no es necesario ni suficiente para la eficacia clínica. Los efectos sobre las dificultades de los pacientes para iniciar y mantener el sueño son más específicos de ciertos tipos de antidepresivos. Idealmente, un antidepresivo efectivo provocará una normalización del sueño alterado conjuntamente con la resolución del síndrome depresivo, aunque actualmente son pocas las intervenciones que restablecen la disminución del sueño de ondas lentas. Los antidepresivos que bloquean los receptores centrales de histamina 1 y serotonina 2 tienden a provocar mayores efectos en la mantención del sueño, pero también son más proclives a favorecer quejas de sedación diurna. El tratamiento conjunto con fármacos hipnótico sedantes benzodiazepinas primariamente potentes, de acción corta y compuestos selectivos sobre ácido gama amino butírico (GABA A) como el zolpidem- se utilizan a menudo para tratar más rapidamente el insomnio asociado. También resultan útiles la terapia cognitivo conductual y otras estrategias no farmacológicas.
Cet article se penche sur les relations entre le sommeil et la depression. La plupart des troubles dépressifs se caracterisent par des troubles subjectifs du sommeil, la régulation du sommeil étant étroitement liée aux mécanismes impliqués dans la physiopathologie de la dépression. Après un court rappel de la physiologie et de la topographie du sommeil normal, les troubles mis en évidence dans les études sur le sommeil au cours de la dépression grâce à des enregistrements polysomnographiques et à des évaluations de neuro-imagerie sont étudiés. Puis les implications thérapeutiques des troubles aux niveaux cliniques et neurobiologiques sont examinées. La plupart des antidépresseurs suppriment les mouvements oculaires rapides (MOR), bien que cet effet ne soit ni nécessaire ni suffisant pour une efficacité clinique. Les effets sur les difficultés du patient à s'endormir ou à prolonger son sommeil sont plus spécifiques de certains types d'antidépresseurs. Idéalement, un antidépresseur efficace permettra de normaliser les troubles du sommeil tout en traitant le syndrome depressif, bien que, en réalité, il existe très peu de mécanismes restaurant le sommeil à onde lente diminué. Les antidépresseurs qui bloquent I'histamine 1 et la serotonine 2 centrales ont un effet plus important sur le maintien du sommeil, mais sont aussi connus pour induire une sédation diurne. Un traitement supplémentaire avec des hypnotiques sédatifs - efficaces d'emblée, des benzodiazépines de plus courte durée d'action et des composés sélectifs de l'acide γ aminobutyrique (GABA A) comme le zolpidem- est souvent utilisé pour traiter l'insomnie associée plus rapidement. Un traitement cognitivocomportemental et d'autres stratégies non pharmacologiques sont également utilisés.