Posttraumatic Stress Disorder: Does the Gut Microbiome Hold the Key?

Can J Psychiatry. 2016 Apr;61(4):204-13. doi: 10.1177/0706743716635535. Epub 2016 Feb 24.

Abstract

Gut bacteria strongly influence our metabolic, endocrine, immune, and both peripheral and central nervous systems. Microbiota do this directly and indirectly through their components, shed and secreted, ranging from fermented and digested dietary and host products to functionally active neurotransmitters including serotonin, dopamine, and γ-aminobutyric acid. Depression has been associated with enhanced levels of proinflammatory biomarkers and abnormal responses to stress. Posttraumatic stress disorder (PTSD) appears to be marked in addition by low cortisol responses, and these factors seem to predict and predispose individuals to develop PTSD after a traumatic event. Dysregulation of the immune system and of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis observed in PTSD may reflect prior trauma exposure, especially early in life. Early life, including the prenatal period, is a critical time in rodents, and may well be for humans, for the functional and structural development of the immune and nervous systems. These, in turn, are likely shaped and programmed by gut and possibly other bacteria. Recent experimental and clinical data converge on the hypothesis that imbalanced gut microbiota in early life may have long-lasting immune and other physiologic effects that make individuals more susceptible to develop PTSD after a traumatic event and contribute to the disorder. This suggests that it may be possible to target abnormalities in these systems by manipulation of certain gut bacterial communities directly through supplementation or indirectly by dietary and other novel approaches.

Le microbiote intestinal est à présent reconnu pour sa capacité à influencer les réactions métaboliques, endocriniennes, immunitaires et nerveuses. Les bactéries présentent dans notre intestin agissent de manière directe ou indirecte via la libération de différentes substances, tels que des composés provenant de la digestion et de la fermentation de nutriments, des composés provenant de l’hôte, voire même des neurotransmetteurs actifs dont la sérotonine, la dopamine et le GABA. La dépression est associée à une augmentation des taux de bio-marqueurs pro-inflammatoires et à une réponse anormale au stress. Les patients atteints du trouble de stress post-traumatique (PTSD) présentent des taux élevés de marqueurs pro-inflammatoires ainsi que de faibles taux de cortisol, et ces facteurs semblent prédisposer les individus à développer un PTSD après un événement traumatique. Ce dérèglement du système immunitaire et de l’axe hypothalamus-hypophyse-surrénale pourrait aussi refléter un trauma antérieur, et plus particulièrement au début de la vie. Le début de vie, incluant la période prénatale, est une période critique chez les rongeurs pour le développement structurel et fonctionnel des systèmes immunitaires et nerveux, et pourrait l’être également chez les humains. Le développement de ces systèmes biologiques semble être sous le contrôle de l’intestin et de ses bactéries. De récentes données expérimentales et cliniques nous permettent d’émettre l’hypothèse selon laquelle une perturbation de la composition du microbiote intestinal en début de vie pourrait avoir des conséquences négatives à long terme sur la réponse immunitaire, ce qui rendrait les individus plus sensibles au développement du PTSD après un événement traumatique. Cette revue propose de nouvelles pistes thérapeutiques qui cibleraient le microbiote intestinal, via une supplémentation en certains types bactériens bénéfiques pour la santé, ou via d’autres approches nutritionnelles connues pour modifier favorablement la composition de l’écologie intestinale, dans le traitement du PTSD.

Keywords: cortisol; early life; gut barrier; gut microbiota; immune system; posttraumatic stress disorders.

Publication types

  • Review
  • Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.

MeSH terms

  • Gastrointestinal Microbiome* / immunology
  • Humans
  • Stress Disorders, Post-Traumatic* / etiology
  • Stress Disorders, Post-Traumatic* / immunology
  • Stress Disorders, Post-Traumatic* / microbiology