Myelin is made by highly specialized glial cells and enables fast axonal impulse propagation. Recent studies show that oligodendrocytes in the central nervous system are, in addition to myelination, required for the integrity and survival of axons, independent of the presence or absence of myelin itself. The underlying mechanism of this support is given by glycolytic oligodendrocytes which provide axons with energy-rich metabolites. These findings represent a paradigm shift for the physiological function of axon-associated glia, and open the intriguing possibility that oligodendrocytes are important contributors to neurodegenerative diseases in which myelinated axons are lost, such as in Alzheimer disease, amyotrophic lateral sclerosis, and multiple system atrophy. Understanding the role of axon-oligodendrocyte coupling in neurodegenerative diseases may pave the way for the development of metabolism-based therapeutic approaches.
La mielina es producida por clulas gliales altamente especializadas y permite la propagacin rpida del impulso axonal. Estudios recientes muestran que los oligodendrocitos en el sistema nervioso central son, junto con la mielinizacin, necesarios para la integridad y sobrevida de los axones, independientemente de la presencia o ausencia de mielina. El mecanismo que subyace a este soporte est dado por oligodendrocitos glicolticos que aportan a los axones metabolitos ricos en energa. Estos hallazgos representan un cambio de paradigma para la funcin fisiolgica de la gla asociada a los axones, y abre la intrigante posibilidad que los oligodendrocitos sean importantes contribuyentes a las enfermedades neurodegenerativas en que se pierden los axones mielinizados, como la Enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrfica y la atrofia de mltiples sistemas. La comprensin del papel del acoplamiento del oligodendrocito con el axn en las enfermedades neurodegenerativas puede abrir la va para el desarrollo de aproximaciones teraputicas basadas en el metabolismo.
Fabrique par des cellules gliales trs spcialises, la myline permet la propagation rapide de l'influx axonal. D'aprs des tudes rcentes, les oligodendrocytes du systme nerveux central sont ncessaires, outre la mylinisation, l'intgrit et la survie des axones, indpendamment de la prsence ou non de myline. Les oligodendrocytes glycolytiques, apportant aux axones des mtabolites riches en nergie, en forment le mcanisme sous-jacent. Ces rsultats reprsentent un changement de paradigme pour la fonction physiologique de la glie associe aux axones. De manire trs intressante, les oligodendrocytes pourraient participer de faon importante aux maladies neurodgnratives dans lesquelles il y a une perte d'axones myliniss comme la maladie d'Alzheimer, la sclrose latrale amyotrophique et les atrophies multiples de systme. Comprendre le rle du couplage axone-oligodendrocytes dans les maladies neurodgnratives peut ouvrir la voie du dveloppement de traitements bass sur le mtabolisme.
Keywords: Alzheimer disease; amyloid-β, amyotrophic lateral sclerosis; axonal trophic support; multiple system atrophy; myelin; neurodegeneration, oligodendrocyte; superoxide dismutase 1 (SOD1); α-synuclein.