The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic is a challenge for our healthcare system but at the same time is one of the excellent catalyzers and promoters of successful translational research. The COVID-19 is not only a simple viral infection of the bronchial system but is also a pandemic hyperinflammatory multiorgan disease. The cardiovascular system plays a causal role in this context, as severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) invades host cells via the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE-2), an enzyme in the renin-angiotensin system. Furthermore, cardiovascular comorbidities and risk factors, such as hypertension, diabetes and obesity play an important role in the severity of the course of the disease. Additional risk factors, such as gender, age, genetics and air pollution modulate both the severity of the SARS-CoV‑2 infection as well as cardiovascular diseases. As sequelae of COVID-19, increased thrombosis, myocardial infarction, myocardial inflammation and vasculitis occur, which directly damage the cardiovascular system and substantially contribute to the high morbidity and mortality. Knowledge gained from many studies on the course of the disease in patients infected with SARS-CoV‑2 has led to improved treatment possibilities, which now in the second wave are partly standardized and were, and are, in particular adapted to complications of the cardiovascular system. In this review we provide a short overview on the pathophysiology of the SARS-CoV‑2 in general and also specifically on the cardiovascular system. Furthermore, we summarize the current treatment approaches and their pathophysiological principles (status November 2020).
COVID-19 („coronavirus disease 2019“) ist eine Herausforderung für unser Gesundheitssystem und gleichzeitig eine der herausragenden Katalysatoren erfolgreicher translationaler Forschung. COVID-19 ist nicht nur eine simple Viruserkrankung des Bronchialsystems, sondern eine pandemisch auftretende, hyperinflammatorische Multiorganerkrankung. Das Herz-Kreislauf-System spielt dabei eine kausale Rolle, da SARS-CoV‑2 („severe acute respiratory syndrome coronavirus 2“) Wirtszellen über ACE(„angiotensin-converting enzyme“)-2, ein Enzym des Renin-Angiotensin-Systems, befällt. Darüber hinaus spielen kardiovaskuläre Komorbiditäten und Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes und Adipositas eine wichtige Rolle für die Schwere der Krankheitsverläufe. Zusätzliche Risikofaktoren wie Geschlecht, Alter, Genetik und Luftverschmutzung modulieren sowohl die Schwere der SARS-CoV-2-Infektion als auch kardiovaskuläre Erkrankungen. Als Folge von COVID-19 kommt es zu vermehrten Thrombosen, Herzinfarkten, Herzmuskelentzündungen und Vaskulitiden, die das kardiovaskuläre System direkt schädigen und wesentlich zur Morbidität und Mortalität beitragen. Erkenntnisse aus zahlreichen Studien zu Krankheitsverläufen von SARS-CoV-2-infizierten Patienten haben zu besseren Therapiemöglichkeiten geführt, die nun in der zweiten Welle zum Teil standardisiert und insbesondere auch an Komplikationen des kardiovaskulären Systems angepasst wurden und werden. In diesem Review geben wir einen kurzen Überblick über die Pathophysiologie des SARS-CoV-2-Virus allgemein sowie auch spezifisch auf das kardiovaskuläre System. Daraus folgend, fassen wir die aktuellen Therapieansätze und deren pathophysiologische Grundlagen (Stand November 2020) zusammen.
Keywords: Cardiovascular system; Coronavirus; Pandemic; Prevention; Treatment.