Hidradenitis suppurativa/acne inversa (HS) has a multifactorial pathogenesis. In addition to a sporadic form, a familial form is reported in around 40% of patients, for whom an autosomal dominant (AD) inheritance with reduced gene penetrance is assumed. The phenotype of the disease with inflammatory nodules, abscesses and secreting sinus tracts suggests an infectious origin, but the exact role of the bacteria detected in HS pathogenesis remains unclear. Smoking and metabolic syndrome are regarded as important trigger factors in HS, with obesity and hormonal changes playing a pathogenic role in the latter. Ultimately, Toll-like receptors, antimicrobial peptides, immune cells and key cytokines are involved in the excessive inflammatory reaction of HS and are also the targets of future therapies.
Die Hidradenitis suppurativa (HS)/Acne inversa (AI) weist eine multifaktorielle Pathogenese auf. Neben einer sporadischen Form wird bei ca. 40 % der Patienten eine familiäre Form berichtet, für die ein autosomal-dominanter (AD) Erbgang mit einer reduzierten Genpenetranz angenommen wird. Der Phänotyp der Erkrankung mit entzündlichen Knoten, Abszessen und im Verlauf sezernierenden Fisteln lässt eine infektiöse Genese vermuten, allerdings bleibt bis heute die genaue Rolle der nachgewiesenen Bakterien bei der Pathogenese der HS unklar. Rauchen und das metabolische Syndrom werden als wichtige Triggerfaktoren der HS angesehen, wobei beim Letzteren hauptsächlich Adipositas und hormonelle Veränderungen eine pathogenetische Rolle spielen. Letztlich sind bei der überschießenden Entzündungsreaktion der HS Toll-like-Rezeptoren, antimikrobielle Peptide, Immunzellen und Schlüsselzytokine beteiligt, die auch die Ziele zukünftiger Therapien darstellen.
Keywords: Genes; Immunology; Metabolic syndrome; Microbiology; Smoking.
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