Hereditary forms of Alzheimer's disease (AD) and early-onset forms have more brain damage than sporadic or late-onset forms at the time of diagnosis (1, 2). Data in the literature are contradictory concerning familial forms without known heredity or mutation. The aim of this study was to compare the brain distribution of FDG between two populations of patients with a clinical diagnosis of sporadic AD according to the presence or not of a first degree family history of dementia. We retrospectively included 243 patients with clinical diagnosis of AD who underwent brain FDG PET imaging between 2012 and 2017. SPM12 was used to compare the FDG brain distribution in 199 patients with AD and no familial history of dementia and 43 patients with AD and first degree familial history of dementia. Compared to a database of 22 healthy control subjects, both groups of AD patients showed a significant decrease of FDG distribution in temporo-parietal, posterior cingulate and posterior left frontal cortex with respect to the controls (p inferior to 0.05 corrected for the family-wise error, pFWE-corr). There were no significant differences between the two AD groups (pFWE-corr superior to 0.05 and p superior to 0.001 uncorrected for multiple comparisons) that present the same brain metabolic pathology.
Les formes héréditaires de la maladie d’Alzheimer (MA) et les formes à début précoce présentent une atteinte cérébrale plus importante que les formes sporadiques ou celles à début tardif au moment du diagnostic (1, 2). Les données de la littérature sont contradictoires en ce qui concerne les formes familiales sans hérédité ni mutation connue. L’objectif de cette étude était de comparer la distribution cérébrale du [18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose ([18F]FDG) entre deux populations de patients présentant un diagnostic clinique de la MA sporadique selon la présence, ou non, d’une histoire familiale de démence au premier degré. Dans cette étude rétrospective, nous avons inclus 243 patients vus entre 2012 et 2017. Le logiciel SPM12 a été utilisé pour comparer la distribution cérébrale du FDG entre 199 patients souffrant de MA, sans histoire familiale et 43 patients souffrant de MA avec une histoire familiale de démence au premier degré. Comparés à une base de données de 22 sujets contrôles sains, chacun des deux groupes de patients présentait une réduction significative de la distribution du FDG au niveau du cortex temporo-pariétal, cingulaire postérieur et frontal postérieur gauche (p inf�rieur a 0,05 corrigé pour le family-wise error, pFWE-corr), caractéristique de la maladie. Il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes MA (pFWE-corr sup�rieur a 0,05 et p sup�rieur a 0,001 non corrigé, pour des comparaisons multiples) qui présentent donc la même altération métabolique cérébrale.
Keywords: 18F FDG; Family history; PET; Alzheimer.