Background: Glycemic control in diabetes mellitus (DM) has not improved cardiovascular outcomes with normal left ventricular (LV) function. We assessed the effect on LV dysfunction using a canine model of LV dysfunction and DM, and in patients with DM and LV dysfunction.
Methods: Chronic LV dysfunction was produced by coronary microsphere embolization in 34 canines (15-25 kg). Following 8 weeks of stabilization, DM was induced in 24 canines and randomized to good or poor glycemic control for 3 months. Ten canines without DM were controls. Hemodynamic and Doppler echocardiographic data were obtained prior to and following pressure loading. We reviewed the Doppler-echocardiography at baseline and follow-up in 207 patients with DM with reduced ejection fraction (EF; median follow-up = 612 days) and 60 age- and sex-matched non-DM patients with normal EF. Laboratory results, medications, and incident adverse events from medical records were obtained.
Results: EF = 43.8% ± 11.2% for all canines at 8 weeks. Canines with poor glycemic control (hemoglobin [Hb]A1c = 8.05% ± 3.02%) demonstrated reduced LV mass and rate-corrected velocity of circumferential fiber shortening, compared to those with LV dysfunction (1.36 ± 0.73 vs 0.88 ± 0.13 circumference per second, P < 0.01). Good glycemic control (HbA1c = 3.88% ± 0.89%) demonstrated similar LV parameters, compared to controls (HbA1c = 2.99% ± 0.44%). EF was similar among groups. Patients with vs without DM were followed for up to 3 years. Patients with DM and poor glycemic control had reduced EF, lower rate-corrected velocity of circumferential fiber shortening = 0.93 ± 0.26 vs 1.11 ± 0.26, P < 0.001), and greater incidence of heart failure.
Conclusions: Poor glycemic control had an adverse effect on preexisting LV dysfunction experimentally and in patients with type 2 diabetes.
Contexte: Chez les personnes atteintes de diabète sucré (DS), la maîtrise glycémique n’a pas amélioré les résultats cardiovasculaires en présence d’une fonction ventriculaire gauche (VG) normale. Nous avons évalué l’effet d’une dysfonction VG au moyen d’un modèle canin de dysfonction VG et de DS, ainsi que chez des patients atteints de ces deux troubles.
Méthodologie: Une dysfonction VG chronique a été produite chez 34 chiens (pesant de 15 à 25 kg) au moyen d’une embolisation coronarienne par microsphères. Après huit semaines de stabilisation, un DS a été provoqué chez 24 chiens, qui ont été répartis aléatoirement pour faire l’objet d’une bonne ou d’une mauvaise maîtrise glycémique pendant trois mois. Les 10 chiens sans DS ont servi de témoins. Des données hémodynamiques et échocardiographiques (Doppler) ont été obtenues avant et après la mise en charge. Nous avons aussi étudié l’échocardiogramme Doppler, au départ et lors du suivi, de 207 patients atteints de DS et présentant une fraction d’éjection (FE) réduite (suivi médian de 612 jours) et de 60 patients non atteints de DS qui ont été appariés en fonction de l’âge et du sexe et dont la FE était normale. Enfin, nous avons obtenu leurs dossiers médicaux : résultats des épreuves de laboratoire, listes de médicaments et manifestations indésirables découvertes fortuitement.
Résultats: La FE était de 43,8 % ± 11,2 % pour l’ensemble des chiens après huit semaines. Chez les chiens dont la maîtrise glycémique était mauvaise (hémoglobine [Hb]A1c = 8,05 % ± 3,02 %), la masse VG et la vitesse de raccourcissement circonférentiel des fibres myocardiques corrigée en fonction de la fréquence cardiaque (VCFc) étaient toutes deux réduites comparativement à celles observées chez les chiens présentant une dysfonction VG (1,36 ± 0,73 vs 0,88 ± 0,13 circonférence par seconde [circ/s], p < 0,01). Chez les chiens avec une bonne maîtrise glycémique (HbA1c = 3,88 % ± 0,89 %), les paramètres VG étaient semblables à ceux observés chez les témoins (HbA1c = 2,99 % ± 0,44 %). La FE était également similaire dans tous les groupes. Les patients atteints de DS ont été suivis et comparés à des patients non atteints de DS pendant une durée allant jusqu’à trois ans. Les patients qui étaient atteints de DS et dont la glycémie était mal maîtrisée présentaient une FE réduite, une diminution de la VCFc (0,93 ± 0,26 vs 1,11 ± 0,26; p < 0,001) et une incidence accrue de cas d’insuffisance cardiaque.
Conclusions: Une mauvaise maîtrise glycémique a eu un effet indésirable sur une dysfonction VG préexistante, tant dans le modèle animal que chez les patients atteints de diabète de type 2.
© 2023 The Authors.