Trauma-induced coagulopathy (TIC) is a complex hemostatic disturbance that can develop early after a major injury. There is no universally accepted definition of TIC. However, TIC primarily refers to the inability to achieve sufficient hemostasis in severely injured trauma patients, resulting in diffuse microvascular and life-threatening bleeding. Endogenous TIC is driven by the combination of hypovolemic shock and substantial tissue injury, resulting in endothelial damage, glycocalyx shedding, upregulated fibrinolysis, fibrinogen depletion, altered thrombin generation, and platelet dysfunction. Exogenous factors such as hypothermia, acidosis, hypokalemia, and dilution due to crystalloid and colloid fluid administration can further exacerbate TIC. Established TIC upon emergency room admission is a prognostic indicator and is strongly associated with poor outcomes. It has been shown that patients with TIC are prone to higher bleeding tendencies, increased requirements for allogeneic blood transfusion, higher complication rates such as multi-organ failure, and an almost fourfold increase in mortality. Thus, early recognition and individualized treatment of TIC is a cornerstone of initial trauma care. However, patients who survive the initial insult switch from hypocoagulability to hypercoagulability, also termed "late TIC," with a high risk of developing thromboembolic complications.
Die trauma-induzierte Koagulopathie (TIC) ist eine komplexe hämostatische Störung, die sich früh nach einer schweren Verletzung entwickeln kann. Bisher gibt es keine allgemein anerkannte Definition von TIC. TIC bezeichnet in erster Linie die Unfähigkeit, schwer verletzter Traumapatienten eine suffiziente Blutstillung zu erreichen, was zu diffusen mikrovaskulären und somit lebensbedrohlichen Blutungen führen kann. Die TIC ist eine „endogene Gerinnungsstörung“ die durch die Kombination aus hypovolämischem Schock und erheblicher Gewebeschädigung verursacht wird. Dadurch kommt es zu substanziellen Endothelschäden, Glykokalyxablösungen, einer hochregulierten Fibrinolyse, Fibrinogenmangel, veränderter Thrombinbildung und einer Plättchenfunktionsstörung. „Exogene Faktoren“ wie Hypothermie, Azidose, Hypokaliämie und Verdünnung aufgrund der Verabreichung von Kristalloiden und Kolloiden können eine TIC weiter verschlimmern. Eine bestehende TIC bei Schockraum-Aufnahme ist ein prognostischer Indikator und eng mit einem schlechten Outcome assoziiert. Es hat sich gezeigt, dass Patienten mit TIC eine höhere Blutungsneigung aufweisen, einen erhöhten Bedarf an allogenen Bluttransfusionen unterliegen, signifikant mehr Komplikationen wie etwa ein Multiorganversagen zeigen und eine fast vierfach höhere Mortalität aufweisen als gerinnungkompetente Traumapatienten. Daher ist die Früherkennung und individuelle Behandlung einer bestehenden TIC essenziell in der initialen Versorgung von schwerverletzten Patienten. Trauma Patienten, die das initiale Trauma überleben, wechseln von einer Hypokoagulabilität in einen hyperkoagulablen Zustand, der auch als „späte TIC“ bezeichnet wird. Damit erhöht sich das Risiko für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen.
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