The antimetabolite methotrexate (MTX) was originally used in chemotherapeutic treatment for cancer. Since the early 1980s, MTX has become indispensable in the treatment of rheumatoid arthritis and is established worldwide as the standard of care for the treatment of many inflammatory rheumatic diseases. The mechanism of action of MTX is not completely understood; the adenosine signaling pathway likely plays a role. There are several undesired side-effects associated with MTX (e.g., nausea, elevated transaminase levels, and cytopenia). Based on numerous case reports, it is also postulated that there is MTX-induced osteopathy, which manifests as bone pain and insufficiency fractures. The present article presents the current data and evaluates it critically.
Der Antimetabolit Methotrexat (MTX) wurde ursprünglich im Rahmen einer Chemotherapie bei Malignomen eingesetzt. Seit den frühen 1980er-Jahren ist MTX aus der Therapie der rheumatoiden Arthritis nicht mehr wegzudenken und weltweit etablierter Behandlungsstandard bei vielen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Der Wirkmechanismus von MTX ist nicht völlig geklärt, der Adenosin-Signalweg spielt wahrscheinlich eine Rolle. Es gibt einige etablierte unerwünschte Wirkungen von MTX wie Übelkeit, Anstieg der Transaminasen und Zytopenien. Basierend auf vielen Einzelfallberichten wird angenommen, dass es eine MTX-spezifische Osteopathie gibt, die sich klinisch durch schmerzhafte Insuffizienzfrakturen bemerkbar macht. Die Datenlage dazu ist insgesamt nicht eindeutig, aber durchaus suggestiv. Die vorliegende Arbeit untersucht die dazu vorliegende Datenlage und bewertet diese kritisch.
Keywords: Arthritis; Insufficiency fractures; Methotrexate-induced osteopathy; Osteoporosis; Stress fractures.
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