Non-immune kittens passively immunized with feline serum containing high-titered antibodies reactive with feline infectious peritonitis virus (FIPV) developed a more rapid disease after FIPV challenge than did kittens pretreated with FIPV antibody-negative serum. Antibody-sensitized, FIPV challenged--kittens developed earlier clinical signs (including pyrexia, icterus, and thrombocytopenia) and died more rapidly than did non-sensitized, FIPV-challenged kittens. Mean survival time in sensitized kittens was significantly (P less than 0.05) reduced compared to non-sensitized kittens (mean +/- SEM, 10.0 +/- 0.6 days vs. 28.8 +/- 8.3 days, respectively). Lesions induced included fibrinous peritonitis, disseminated pyogranulomatous inflammation and necrotizing phlebitis and periphlebitis. FIPV antigen, immunoglobulin G, complement (C3) and fibrinogen were demonstrated in lesions by immunofluorescence microscopy. The pathogenesis of dengue hemorrhagic fever (DHF) in persons bears striking resemblance to that of FIP in experimental kittens. In both FIP and DHF, non-neutralizing antibody may promote acute disease by enhancement of virus infection in mononuclear phagocytes or by formation of immune complexes, activation of complement and secondary vascular disturbances.
Des chatons passivement immunisés par du sérum felin contenant un titre élevé en anticorps reagissant avec le virus de la péritonite infectieux feline ont développé une maladie plus rapide après injection virale (experimentale) que ceux ayant reçu un sérum dépourvu de ces anticorps. Les chatons sensibiliés par les anticorps et infectés par la virus (PIF) développent les symptômes plus rapidement (notamment de la fièvre, ictère et une thrombocytopenie) et meurent plus vite que les non-sensibilisés. La duré de survie moyenne chez les chatons sensilisés est reduite significativement (P < 0.05) par rapport à celle des non sensibilisés (mean ± SEM, 10.0 ± 0.6 jours vs. 28.8 ± jours respectivement). Les lesions observées comprennent une péritonite fibrineuse, une inflammation pyogranulomateuse dissenimée, et une phlebite et periphlebite nécrosante. L'antigène du FIPV, les immunologlobulines G, le fragment C3 du complément et le fibrinogène ont été revélés dans les lesions par immunofluorescence.
La pathogèneie de la fièvre hémorragique dengue (DHF) chez l'homme montre une ressemblance étonnante avec celles de la PIF experimentale chez les chatons. Dans les deux cas, les anticorps non neuralisants peuvent permettre une maladie plus forte par l'augmentation de l'infection par le virus des cellules phagocytaires, monouclées, par activation du complément et par des pertubations vasculaires secondaires.