Between 10 and 20% of patients with histologically proven inflammatory disease of the heart muscle develop a chronic disorder after acute myocarditis which results in dilated cardiomyopathy with increasing cardiac insufficiency. Viral infections are a frequent cause of inflammatory heart muscle diseases and thus also responsible for myocardial damage in the initial phase. In the past, evidence for enterovirus, adenovirus, and cytomegalovirus was in the focus of attention. In the meantime, "new" cardiotropic pathogens such as parvovirus B19, Epstein-Barr virus, and human herpesvirus 6 have been detected in patients with dilated cardiomyopathy with and without inflammation. Their persistence in the myocardium correlates with a decline in pumping capability within 6 months. While the virus is still being eliminated, the second phase of the disease begins, which is characterized by autoimmune phenomena and often a cardiac inflammatory response which likewise correlates with a worsening prognosis. The transition to the third and final phase with development of dilated cardiomyopathy occurs gradually and can take years. The goal of every diagnostic and therapeutic intervention must be to eradicate the virus and eliminate the inflammatory response to prevent the disease from progressing to terminal cardiac insufficiency.
Zwischen 10% und 20% der Patienten mit histologischem Nachweis einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung entwickeln nach einer akuten Myokarditis eine chronische Erkrankung, die zur Ausbildung einer dilatativen Kardiomyopathie mit zunehmender Herzschwäche führt. Virale Infektionen sind eine häufige Ursache entzündlicher Herzmuskelerkrankungen und damit auch in der ersten Phase für den myokardialen Schaden verantwortlich. Früher stand der Nachweis von Entero-, Adeno- und Zytomegalieviren im Vordergrund. Inzwischen werden bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie mit oder ohne Inflammation „neue“ kardiotrope Erreger wie z. B. Parvovirus B19, Epstein-Barr-Virus und humanes Herpesvirus 6 nachgewiesen. Ihre Persistenz im Myokard korreliert mit einer Verschlechterung der Pumpleistung innerhalb von 6 Monaten. Noch während der Eliminierung des Virus beginnt die 2. Phase der Erkrankung, die durch autoimmune Phänomene und nicht selten durch eine kardiale Entzündungsreaktion charakterisiert ist, die gleichfalls mit der Verschlechterung der Prognose korreliert. Der Übergang in die 3. und letzte Phase mit Ausbildung einer dilatativen Kardiomyopathie vollzieht sich schleichend und kann über Jahre dauern. Ziel einer jeden diagnostischen und therapeutischen Intervention muss es sein, das Virus zu eradizieren und die Entzündungsreaktion zu eliminieren, um eine Progression der Erkrankung bis zur terminalen Herzinsuffizienz zu verhindern.