Lifetime stress experience: transgenerational epigenetics and germ cell programming

Dialogues Clin Neurosci. 2014 Sep;16(3):297-305. doi: 10.31887/DCNS.2014.16.3/tbale.

Abstract

The transgenerational epigenetic programming involved in the passage of environmental exposures to stressful periods from one generation to the next has been examined in human populations, and mechanistically in animal models. Epidemiological studies suggest that gestational exposures to environmental factors including stress are strongly associated with an increased risk of neurodevelopmental disorders, including attention deficit-hyperactivity disorder, schizophrenia, and autism spectrum disorders. Both maternal and paternal life experiences with stress can be passed on to offspring directly during pregnancy or through epigenetic marks in the germ cell. Animal models of parental stress have examined relevant offspring phenotypes and transgenerational outcomes, and provided unique insight into the germ cell epigenetic changes associated with disruptions in neurodevelopment. Understanding germline susceptibility to exogenous signals during stress exposure and the identification of the types of epigenetic marks is critical for defining mechanisms underlying disease risk.

Tanto en humanos como en modelos anímales se ha estudíado la programación epígenética transgeneracional involucrada en el paso de una generacíón a la otra de las exposicíones ambíentales a períodos de estrés. Los estudíos epídemiológicos sugíeren que las exposíciones a los factores ambientales durante la gestación, íncluyendo el estrés, están fuertemente asocíadas con un aumento del ríesgo para los trastornos del neurodesarrollo, como el trastorno por défícít de atencíón con híperactividad, la esquízofrenia y los trastornos del espectro autísta.Las experiencias de vida con estrés, tanto maternas como paternas, pueden pasar a la descendencía directamente durante el embarazo o a través de marcas epigenéticas en las células germinales. Los modelos anímales de estrés parental han estudíado fenotípos relevantes en la descendencia y resultados transgeneracíonales, y han aportado una mírada oríginal a los cambíos epígenétícos de las células germinales asocíados con alteracíones en el neurodesarrollo. El conocer la susceptíbílídad de la línea germinal a las señales exógenas durante la exposición al estrés y el ídentíficar los típos de marcas epigenéticas resultan fundamentales para la definícíón de los mecanísmos que subyacen al ríesgo de enfermar.

La programmation épigénétique transgénérationnelie impliquée dans la transmission d'une génération à la suivante de l'exposition environnementale à des périodes de stress, a été analysée chez les humains et de façon mécaniste dans des modèles animaux. Selon des études épidémiologiques, l'exposition gestationnelle à des facteurs environnementaux, dont le stress, s'associe fortement à un risque accru de troubles neurodéveloppementaux, comme le déficit de l'attention/hyperactivité, la schizophrénie et les troubles du spectre de l'autisme. Les expériences de stress paternelles et maternelles peuvent être transmises directement aux descendants pendant la grossesse ou par des marques épigénétiques dans les cellules germinales. Des modèles animaux de stress parental ont exploré des phénotypes de descendants et des résultats transgénérationnels pertinents et ont donné un aperçu unique des changements épigénétiques des cellules germinales associées aux perturbations du neurodéveloppement. La compréhension de la susceptibilité des lignées germinales aux signaux exogènes pendant l'exposition au stress et l'identification des types de marques épigénétiques sont déterminantes pour définir les mécanismes sous-tendant le risque de maladie.

Keywords: development; fetal; germline; histone; maternal; methylation; microRNA; paternal; sperm.

Publication types

  • Research Support, N.I.H., Extramural
  • Review

MeSH terms

  • Animals
  • Developmental Disabilities / etiology*
  • Developmental Disabilities / metabolism
  • Disease Models, Animal
  • Epigenesis, Genetic / physiology*
  • Female
  • Germ Cells / physiology*
  • Humans
  • Male
  • Pregnancy
  • Prenatal Exposure Delayed Effects / physiopathology*
  • Stress, Psychological / etiology*